A anemia perniciosa é caracterizada principalmente pela diminuição no número de hemácias no sangue por conta da falta de função do trato gastrointestinal em absorver devidamente a vitamina B12.
A vitamina B12 é imprescindível para formar e maturar as células vermelhas do sangue. Na falta dessa vitamina, as hemácias acabam por apresentar um volume celular muito grande. Além disso, a vitamina B12 também auxilia no desenvolvimento e constituição das atividades do sistema nervoso, por isso que na sua falta, ocorre o processo de desmielinização, ou seja, a bainha de mielina que fica em volta do axônio dos neurônios acaba se desgastando.
A maior fonte de vitamina B12 encontra-se nos alimentos de origem animal, como carnes, ovos, leite, etc. Entretanto para absorver essa vitamina o tubo digestivo humano deve estar íntegro, especialmente na região onde encontram-se células do estômago, conhecidas como células parietais. Outra região importante do trato digestivo para a absorção correta da vitamina encontra-se no íleo onde há receptores específicos.
Geralmente o que causa a deficiência da vitamina B12 é uma ausência do fator intrínseco que é produzido pelas células parietais do estomago, sendo que essa produção não acontece justamente porque as células do estômago estão sofrendo por alguma doença secundária. A gastrite atrófica normalmente representa esse outro problema que não permite que as células do estômago produzam o fator intrínseco.
Dessa maneira, observa-se que a anemia perniciosa acaba por ser resultado de um mecanismo autoimune, onde o que acontece é que a resposta imune do próprio individuo reconhece as células do estomago do organismo como uma ameaça e as destrói. Uma consequência direta da disfunção dessas células estomacais é a diminuição e perda do fator intrínseco que é preciso para se ligar a vitamina B12 ingerida e permitir sua absorção.
Alguns fatores de riscos são estudados em relação a anemia perniciosa, estudos comprovam que pacientes com doenças autoimunes, como diabetes do tipo 1, artrite reumatoide, vitiligo e outras doenças que comprometem a tireóide, apresenta maior predisposição para esse tipo de anemia.
Quanto a epidemiologia, nos últimos anos foram encontrados até 50 mil casos para uma população de 100 mil pessoas. O perfil mais típico dos pacientes que apresentam essa doença são de descendentes afroamericanos e de idade mais avançada.
Crianças filhas de mães que apresentam a deficiência de B12, que são alimentado apenas com leite materno, podem ter o risco de demonstrar os seguintes sintomas por volta dos quatro meses de idade: anemia, dificuldades no desenvolvimento neuronal, hipotonia muscular, perda de apetite, tremores e irritabilidade. Para o tratamento uma opção válida é a suplementação de vitamina B12, que geralmente leva a uma diminução rápido dos sintomas, caso demore muito a reposição, mais devagar irá ocorrer a recuperação da criança.
Os exames que apresentam esse quadro de deficiência da vitamina apresentam resultados que são de difícil diagnostico. O diagnostico em si é realizado baseado nas dosagens de ácido metilmalônico e homocisteína que estaram elevados na maioria dos casos dessas anemias. Importante lembrar que o tratamento com a reposição de vitaminas só deve ser iniciado após o resultado desses exames, uma vez que a dosagem de tratamento já pode provocar diminuição dessas concentrações dosadas.
Para o tratamento o ideal é uma dose de ataque, sendo a quantidade recomendada de oito a dez ampolas com 1000 microgramas, via intramuscular. Em seguida as doses de manutenção são aplicadas uma vez por mês, sendo uma ampola a quantidade ideal.
Pode também ser feito o tratamento oral com uma dose de 1000 a 2000 microgramas tomadas todos os dias até encontrar uma melhora dos sintomas. Como o problema basal geralmente é autoimune o tratamento tem que ser mantido por toda a vida.
